消化性溃疡的发病机制是什么？

正确答案：黏膜损害因素

（1）幽门螺杆菌：为寄生胃小凹的一种螺旋形、微需氧革兰阴性细菌，在溃疡病患者中检出率很高。该菌分泌的尿素酶能分解尿素产氨，阻止氢离子向胃腔内分泌，并能保护细菌本身；其产生的细胞外蛋白酶能裂解破坏胃黏液层；其产生的细胞空泡毒素和壁细胞毒素能引起组织空泡变性和炎症；局部对该菌的过度免疫反应也可导致黏膜损伤。

（2）胃酸胃蛋白酶：尤其是十二指肠溃疡患者，其壁细胞数较正常人多近一倍，这样胃酸增加，胃蛋白酶活力增高，对胃及十二指肠黏膜造成损伤。

（3）胃泌素和胃窦部潴留：胃窦部G细胞分泌胃泌素增加，从而使胃酸分泌增加。

（4）药物：主要为激素和非甾体抗炎药（抑制了COX2，减少了局部前列腺素的合成）。

（5）其他：包括情绪应激、饮食不当及吸烟等，也导致胃黏膜损伤，在某些遗传特质或慢性病者，十二指肠溃疡病发病率较高。

黏膜保护因素

（1）碱性黏液屏障：胃黏液细胞分泌的碱性黏液具有保护其下的胃黏膜上皮的作用。

（2）黏膜屏障：紧密连接的胃黏膜上皮屏障，可防止氢离子对胃黏膜上皮的损伤。

（3）丰富的黏膜血液供应：有利于保持胃黏膜的完整性，及时清除损害因子，在消化性溃疡好发的十二指肠球部及胃小弯的黏膜下，血管网沟通则较少。

（4）黏膜上皮快速的更新能力：上消化道黏膜更新很快，有利于修复损伤，维持黏膜的完整性。

（5）局部的内分泌激素及其他因素：胃黏膜局部的前列腺素E及表皮生长因子等可有多方面的胃黏膜保护作用，协调的胃和十二指肠运动也是维持胃黏膜完整的重要因素。