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过早搏动（prematurebeat）又称期外收缩，简称早搏。多系异位节律点兴奋性增高，或形成折返激动所引起，是最常见的心律失常。
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过早搏动（prematurebeat）又称期外收缩，简称早搏。多系异位节律点兴奋性增高，或形成折返激动所引起，是最常见的心律失常。
A.正确
B.错误
正确答案：正确
Tag：
诊断学
过早搏动
兴奋性
时间：2021-12-28 15:49:20
上一篇：
窦性停搏：在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动，心电图上在规律的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。
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室性早搏：提早出现的一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常＞0.12s；T波方向多与主波相反；有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍；QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。
相关答案
1.
窦性心律不齐：窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16秒（或大于0.12秒）。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在，多见于青少年或植物神经功能不稳定者，且常与呼吸周期有关，称为呼吸性窦性心律不齐，无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如由早搏所导致的窦性心律不齐，与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐、窦房结内游走性心律不齐等。
2.
窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/min时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员正常心率相对较缓。颅内压增高、甲状腺功能低下或β-受体阴滞剂可引起窦性心动过缓。
3.
窦性心动过速：窦性心律在成人超过100次/min(1岁以内超过140次/min，1~6岁超过120次/min)称为窦性心动过速。窦性过速时，P-R、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅偏低。
4.
窦性心律的心电图特征：一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所认都是从窦性激动发出后引起的心房激动波P波来推测窦房结的活动（现在高级的描记技术已经能够记出窦房结电图）。其心电图特点是：①有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结；②P-R间期＞0.12s；③频率40~150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60~100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。
5.
凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。
6.
心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性，前三者与心律失常密切相关。
7.
非ST须抬高性心肌梗死若梗死仅发生于心内膜下，则急性期可仅出现S-T平直压低，而不出异常Q波波，但S-T恢复后仍存在T波由倒置逐渐加深及变浅至恢复的演变过程。若梗死区域间有散在的正常心肌细胞，则也可不出现典型的坏死波，而出现“QrS”型的含胚胎r波的“QS”波，或仅出现反常的R波减少（如V！、V2），或反常的Q波加深偏大（如V3的Q波加深偏大（如V3的Q波大于V4、V5的Q波）等
8.
某一部位的心肌梗死在心电图的某些导联上可以显示出其典型的变化，而其对应的导联上则显示出相反的变化。原有陈旧心性心肌梗死的患者，再发生一次心肌梗死，可以是因新的一支冠状动脉栓塞所致，此时陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死一般均可在心电图上显示其变化。可以从急性心肌梗死的QRS-ST-T变化比较明显，而且有动态变化。若在原有部位再次出现急性心肌梗死时，其陈旧性心肌梗死在心电图上的表现可被掩盖或由于有陈旧性心肌梗死的存在，使急性心肌梗死的表现不典型，如不出现Q波。
9.
右心室主要由右冠状动脉供血，左室下壁也由右冠状动脉供血，故右室梗死大多与左室下壁梗死合并存在。
10.
正常V1~V3导联R向量不大，故前间壁心肌梗死时多呈“QS”型波；反映下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正常时多呈R型波，下壁心肌梗死（inferiorordiaphragmaticinfarction）初始向量向上方加强，出现“QR”或“Qr”型图形的机会较多，以Ⅱ导联最为重要。
热门答案
1.
发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。以左冠状动脉的前降支发生梗死的机会为最多；单纯前间壁心肌梗死（ante-roseptalinfarction）多见。单纯右室游离壁发生梗死的机会最少。可根据梗死图形出现于哪些导联而作出梗死部位的定位判断。
2.
心肌梗死的除了特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性ST须抬高型心肌梗死时（即既往所谓透壁性心肌梗死）时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗死前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程。
3.
“坏死性”改变（myocardialinfarction）：更进一步的缺血导致细胞变性，坏死和一系列的修复过程。一般认为，由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流（这与严重的心肌缺血或感染、毒素作用引起的一时性电静止有着本质的差别），致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗死区。
4.
“损伤性”改变（myocardialinjury）：缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重。就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。
5.
“缺血性”改变（myocardialischemia）：心脏的耗氧量较其他脏器为高，在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。
6.
绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化引起，是病情发展的严重后果。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。
7.
心室肥厚及束支传导阻滞等情况时所出现的ST-T改变，系由于心肌除时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。藉QRS波本身的特征性改变进行判断不难，但当同时合并有心肌的原发性改变，将使判定发生一定困难。
8.
作出心肌缺血诊断之前，尚需充分考虑各种鉴别诊断，包括低钾、高钾等电解质率乱，药物（如洋地黄、奎尼丁等）影响，以及心包炎等多种可能，不宜轻易诊断为“冠状动脉供血不足”、或笼统称为“心肌受损”，需结合临床进行分析，作出结论。
9.
慢性冠状动脉供血不足时，其心电图改变与心绞痛发作时的心电图改变相似，即出现T波低平、双向或倒置伴以ST段呈水平形下移≥0.05mv，一般变化较轻，常同时见于多个导联，还可伴有传导阻滞或异位性心律失常
10.
临床上变异性心绞痛往往缺乏明显诱因而持续时间较长，而在其心电图上可出现心外膜下心肌缺血改变或类似急性心肌梗死时出现的“损伤型”（ST抬高而常伴有高耸的T波）。