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凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。
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凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。
A.正确
B.错误
正确答案：正确
Tag：
诊断学
心律
时间：2021-12-28 15:49:17
上一篇：
心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性，前三者与心律失常密切相关。
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窦性心律的心电图特征：一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所认都是从窦性激动发出后引起的心房激动波P波来推测窦房结的活动（现在高级的描记技术已经能够记出窦房结电图）。其心电图特点是：①有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结；②P-R间期＞0.12s；③频率40~150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60~100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。
相关答案
1.
非ST须抬高性心肌梗死若梗死仅发生于心内膜下，则急性期可仅出现S-T平直压低，而不出异常Q波波，但S-T恢复后仍存在T波由倒置逐渐加深及变浅至恢复的演变过程。若梗死区域间有散在的正常心肌细胞，则也可不出现典型的坏死波，而出现“QrS”型的含胚胎r波的“QS”波，或仅出现反常的R波减少（如V！、V2），或反常的Q波加深偏大（如V3的Q波加深偏大（如V3的Q波大于V4、V5的Q波）等
2.
某一部位的心肌梗死在心电图的某些导联上可以显示出其典型的变化，而其对应的导联上则显示出相反的变化。原有陈旧心性心肌梗死的患者，再发生一次心肌梗死，可以是因新的一支冠状动脉栓塞所致，此时陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死一般均可在心电图上显示其变化。可以从急性心肌梗死的QRS-ST-T变化比较明显，而且有动态变化。若在原有部位再次出现急性心肌梗死时，其陈旧性心肌梗死在心电图上的表现可被掩盖或由于有陈旧性心肌梗死的存在，使急性心肌梗死的表现不典型，如不出现Q波。
3.
右心室主要由右冠状动脉供血，左室下壁也由右冠状动脉供血，故右室梗死大多与左室下壁梗死合并存在。
4.
正常V1~V3导联R向量不大，故前间壁心肌梗死时多呈“QS”型波；反映下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正常时多呈R型波，下壁心肌梗死（inferiorordiaphragmaticinfarction）初始向量向上方加强，出现“QR”或“Qr”型图形的机会较多，以Ⅱ导联最为重要。
5.
发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。以左冠状动脉的前降支发生梗死的机会为最多；单纯前间壁心肌梗死（ante-roseptalinfarction）多见。单纯右室游离壁发生梗死的机会最少。可根据梗死图形出现于哪些导联而作出梗死部位的定位判断。
6.
心肌梗死的除了特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性ST须抬高型心肌梗死时（即既往所谓透壁性心肌梗死）时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗死前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程。
7.
“坏死性”改变（myocardialinfarction）：更进一步的缺血导致细胞变性，坏死和一系列的修复过程。一般认为，由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流（这与严重的心肌缺血或感染、毒素作用引起的一时性电静止有着本质的差别），致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗死区。
8.
“损伤性”改变（myocardialinjury）：缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重。就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。
9.
“缺血性”改变（myocardialischemia）：心脏的耗氧量较其他脏器为高，在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。
10.
绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化引起，是病情发展的严重后果。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。
热门答案
1.
心室肥厚及束支传导阻滞等情况时所出现的ST-T改变，系由于心肌除时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。藉QRS波本身的特征性改变进行判断不难，但当同时合并有心肌的原发性改变，将使判定发生一定困难。
2.
作出心肌缺血诊断之前，尚需充分考虑各种鉴别诊断，包括低钾、高钾等电解质率乱，药物（如洋地黄、奎尼丁等）影响，以及心包炎等多种可能，不宜轻易诊断为“冠状动脉供血不足”、或笼统称为“心肌受损”，需结合临床进行分析，作出结论。
3.
慢性冠状动脉供血不足时，其心电图改变与心绞痛发作时的心电图改变相似，即出现T波低平、双向或倒置伴以ST段呈水平形下移≥0.05mv，一般变化较轻，常同时见于多个导联，还可伴有传导阻滞或异位性心律失常
4.
临床上变异性心绞痛往往缺乏明显诱因而持续时间较长，而在其心电图上可出现心外膜下心肌缺血改变或类似急性心肌梗死时出现的“损伤型”（ST抬高而常伴有高耸的T波）。
5.
心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变或同时伴有ST改变。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平或下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°，此与缺血心肌细胞内钾离子浓度异常细胞出现“过度极化”有关。
6.
如供血不足发生在心肌的外膜下层（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死），则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T量。例如前壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现深而倒置的T波。
7.
若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最终后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向致的高大T波。例如前壁心内膜下缺血时，在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可同时出现高大的正向T波。
8.
当心肌某一部分缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。
9.
右心室肥大达一定程度，特别是右心室游离壁发生显著肥厚时，可以出现综合心电向量的逆转，即自正常左心室占优势的情况转为右心室占优势，出现右前向量突出增大，成为右室肥大的主要特征，可具有如下心电图改变。1、V1（或V3R）导联R/S≥12、V1的R波+V5的S波＞1.05mv（重症＞1.2mv）。3、电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可＞110°）。4、aVR导联R/S或R/q≥1（或R＞0.5mv）。5、少数病例可见V1导联呈QS，qR型（除外心肌梗塞）。6、ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向，倒置
10.
左心室发生肥大时，可使心电活动中左心室占优势的情况更为突出。表现为QRS最大向量增大，QRS时限延长，并可因心肌供血不足等因素而出现ST-T改变。其诊断指标如下：1、左室高电压的表现（1）V5或V6的R波〉2.5mv或V5的R波+V1的S波〉4.0mv（男性）或〉3.5mv（女性）。（2）Ⅰ导联的R波〉1.5mv，aVL的R波〉1.2mv，aVF的R波〉2.0mv或Ⅰ导联R波+Ⅲ导联R波〉2.0mv。2、额面心电轴左偏，但一般不超过－30°。3、QRS总时间〉0.10s（一般不超过0.11s）。4、并存S