简述休克微循环淤血期微循环改变的特征、原因及后果。
简述休克微循环淤血期微循环改变的特征、原因及后果。
正确答案:如果在休克早期休克的病因未能及时消除,组织持续缺血缺氧,微循环会出现淤血,进入微循环淤血,即休克进展期。
(1)期微循环变化特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉收缩性减弱甚至扩张。大量血液真毛细血管网,微循环内血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚,白细胞滚动、铁贴壁、嵌塞,血液粘稠度增大,血液“泥化”淤滞,微循环淤血,组织血液灌流量进一步减少,缺氧更加严重,故又称为微循环淤血缺氧期。微静脉虽也扩张,但有白细胞嵌塞,使微循环流出阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中。此期微循环灌流特点是灌而少流,灌而少流,组织呈淤血缺氧状态。(2)微循环变化机制:即微血管扩张和血液淤滞的发生机制
①微血管扩张的机制:
a)酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
b)组织局部扩血管物质生成增多:组织胺、腺苷、缓激肽、一氧化氮、TNFα等
②血液淤滞的机制:
a)白细胞黏附于微静脉导致微循环白细胞嵌塞:在缺氧、酸中毒、感染等因素刺激下,内皮细胞表达ICAM-1、白细胞表达β2整合素(CD12/CD18)。在此二黏附分子介导下白细胞发生贴壁、滚动,最后黏附于微静脉,增加了微循环流出通道的阻力,导致毛细血管血流淤滞。
b)血液浓缩:组织胺、缓激肽、降钙素基因相关肽等生成增多,血浆外渗,血液浓缩,血液粘稠度增加,红细胞和血小板聚集,进一步加重血液泥化淤滞。
(3)后果:1.毛细血管床容量↑和血浆外渗→有效循环血量↓
CO↓,BP↓→组织灌流量进行性↓形成恶性循环
心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段。